知论文查重入口-脊髓型颈椎病的病因

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      椎间盘变形

      椎间盘脊柱椎体间的主要连接结构,主要由中央的髓核和周围的纤维环构成,成人的椎间盘是人体最大的无血管组织,在椎间盘的退行性变中首先由中央的髓核开始,逐渐延伸到纤维环,向后方突入。Pei等[[[] Pei B Q, Li H, Li D Y, et al. Creep bulging deformation of intervertebral disc under axial compression. Bio-medical materials and engineering, 2014, 24(1):191-198.]]研究发现椎间盘力学变形顺序依次垂直方向、矢状经方向而且指出椎间盘突出严重影响脊柱生物力学,从而影响脊髓功能。在椎间盘变形同时伴有炎症介质的释放(主要是TNF-α、I L-1 、I L-6 和I L-8)[[[] Peng BG,Hou SX,Shi ,et al . Experi mental study on mechanism of vertebral osteophyte for mation[ J ]. Chin J Trau ma,2000,3(3):202-205.]]。Goffin等[[[] Goffin J,?Geusens E, Vantomme N, Quintens E, Waerzeggers Y, Depreitere B, Van Calenbergh F, van Loon J.?Long-term follow-up after interbody fusion of the cervical spine.?J Spinal Disord Tech.?2004;17:79-85.?]]将将退变椎间盘高度小于正常椎间盘高度的1/2时定义为椎间盘退变。项耀钧等[[[] 项耀钧, 沈洪兴, 沈茜,等. 脊髓型颈椎病退变椎间盘局部炎性细胞因子的变化[J]. 第二军医大学学报, 2003, 24(7):788-790.]]将25例手术治疗的CSM患者的退变椎间盘组织作为实验组,取5 例正常椎间盘组织作为对照组研究发现在颈椎间盘退变过程,I L-1β 、I L-6 、I L-8 、TNF-α水平的增高,使局部组织中血管内皮细胞受损,引起颈椎骨代谢异常,引起椎体前后、小关节及Luchka关节增生肥大,椎体前后缘形成骨赘甚至骨桥,向后突入椎管内。

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      髓内血管循环障碍

      颈髓缺血也是脊髓型颈椎病发病的原因之一。Dommisse[[[] Dommisse G F. THE BLOOD SUPPLY OF THE SPINAL CORD[J]. Arkhiv Anatomii Gistologii I ?mbriologii, 1966, 50(3).]]指出虽然脊髓血供在个体间存在差异但是脊髓的主要血液供应方式是恒定的即脊髓前动脉、脊髓后动脉、根动脉。孙其志等通过阻断家兔C2段脊髓前动脉的实验结果证实尽管颈髓的血供比较丰富,但是脊髓前动脉对颈髓的血供起着不可忽视的重要作用。李长有、林国宏[[[] 李长有, 林国宏. 实验性脊髓缺血性损伤后神经元病变的神经丝免疫组织化学研究. 中国脊柱脊髓杂志, 1998, 8(6):323-325.]]通过动物模式实验说明了当脊髓缺血超过40min后神经元胞体和轴突有明显的免疫组织化学方面病理学损伤。沈康平等[[[] 沈康平, 李家顺, 贾连顺,等. 脊髓前动脉损伤后脊髓病理演变的实验研究. 中国矫形外科杂志, 2002, 10(s1):1308-1310.]]阻断脊髓前动脉4h后运动神经元出现不可逆的病理改变,并提出颈椎脊髓前动脉受损后导致的脊髓缺血性病变是渐进和不可逆的,可引起广泛节段脊髓病变。综上所述尽管颈段脊髓有许多根动脉血供但当脊髓前动脉损伤后导致相应供血区的坏死、不可逆变形,因此脊髓前动脉在脊髓型颈椎病发病因素中同样是关键因素。

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